2019年4月3日, 福建農林大學(xué)海峽聯(lián)合研究院園藝中心，中科院上海逆境生物學(xué)研究中心徐通達教授團隊在國際權威雜志Nature上發(fā)表題為“TMK1-mediated auxin signalling regulates differential growth of the apical hook”的文章，闡明了植物類(lèi)受體蛋白激酶Transmembrane Kinase 1(TMK1)介導的生長(cháng)素信號途徑調控植物差異性生長(cháng)的分子機制。

生長(cháng)素作為植物最重要的激素之一調控了復雜的植物發(fā)育過(guò)程。生長(cháng)素的不對稱(chēng)分布對頂端彎鉤的形成和維持至關(guān)重要，但生長(cháng)素是如何激活頂端彎鉤處兩側的生長(cháng)素信號通路，導致兩側細胞不對稱(chēng)生長(cháng)的，相關(guān)研究仍然不清楚。

不同濃度的生長(cháng)素對植物的調控完全不同，但其濃度效應的作用機制目前尚不清楚。

該項研究闡明了一條新的生長(cháng)素-TMK1-IAA32/34信號通路，一方面揭示了生長(cháng)素通過(guò)TMK蛋白剪切的方式從細胞膜向細胞質(zhì)和細胞核傳遞信號的新模式，另一方面揭示了生長(cháng)素通過(guò)非典型IAA蛋白調控植物生長(cháng)發(fā)育的分子機制。該信號通路解釋了局部高濃度生長(cháng)素抑制生長(cháng)的分子機制從而解釋了頂端彎鉤維持階段內外側差異性生長(cháng)的調控機制。該工作為生長(cháng)素信號通路的研究開(kāi)拓了新的思路，拓展了新的方向。

來(lái)源:科技部

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