當我們在過(guò)馬路的時(shí)候，路口的交通信號燈會(huì )告訴我們：何時(shí)可以通過(guò)，何時(shí)必須停下來(lái)。這一準則對于腫瘤細胞來(lái)說(shuō)同樣適用，因為腫瘤的生長(cháng)和增殖過(guò)程同樣受很多上游信號和蛋白所調控，轉錄調控因子NRF2就是其中之一。

糖化修飾是由化學(xué)性質(zhì)活潑的還原性單糖自發(fā)地與蛋白氨基酸殘基的側鏈發(fā)生共價(jià)結合而形成的翻譯后修飾，整個(gè)過(guò)程不需要酶的參與。目前，對于蛋白質(zhì)糖化修飾的研究有很多，然而盡管已經(jīng)找到一些糖化修飾蛋白 (包括血紅蛋白，胰島素,白蛋白以及組蛋白)，但是關(guān)于糖化修飾的生理意義依然有很多值得深入挖掘的地方。

近日，來(lái)自紀念斯隆?凱特琳癌癥中心的Hans-Guido Wendel教授在Cell雜志上發(fā)表了題為“The Oncogenic Action of NRF2 Depends on De-glycation by Fructosamine-3-Kinase”的研究，他們報道了一個(gè)新的糖化修飾蛋白NRF2，并且揭示了由蛋白激酶FN3K介導的去糖化修飾調控NFR2蛋白功能的分子機制。

該研究不僅找到了一個(gè)新的糖化修飾底物蛋白NRF2，并闡述了由FN3K介導的NFR2去糖化修飾在腫瘤發(fā)生發(fā)展所發(fā)揮的重要功能。同時(shí)，這項研究也提示我們：對于NRF2過(guò)度激活的癌癥患者來(lái)說(shuō)，FN3K或許可以作為一個(gè)新的干預靶點(diǎn)。除了NRF2之外，作者還找到了很多其他FN3K調控的糖化修飾的蛋白,使得糖化修飾的重要性大大提升。

來(lái)源:科技部

圖片來(lái)源：找項目網(wǎng)